Vendredi 27 mai 2022
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Cette découverte ouvre de nouvelles voies de recherche sur la maladie.
Des chercheurs du centre de Physiopathologie de Toulouse Purpan (Unité Inserm 563
– Université Paul Sabatier Toulouse III – Immunologie et Pathologies infectieuses)
viennent d'identifier, en collaboration avec une équipe suédoise, un gène de
prédisposition à la sclérose en plaques. Cette découverte ouvre de nouvelles voies de
recherche sur cette maladie mais également sur les pathologies impliquant le système
immunitaire en général. Ces travaux sont publiés dans Science Translational
Medecine.
La sclérose en plaques est une maladie multi-génique, c'est à dire que son développement
met en jeu plusieurs gènes. L’implication des gènes du système majeur d'histocompatibilité
(HLA) est établie depuis plus de trente ans.
Ce n'est que tout récemment que le rôle
d'autres gènes a été découvert. Un nouveau
gène de prédisposition à la sclérose en
plaques, le gène VAV1, vient d’être identifié
chez le rat par les équipes de Gilbert Fournié
et Abdelhadi Saoudi.
Le rôle de ce gène dans la sclérose en
plaques a été découvert initialement en
utilisant des modèles expérimentaux en
collaboration avec l'équipe suédoise. Forts de
cette découverte, les chercheurs français et
suédois ont montré l'implication du même
gène en pathologie humaine. Pour se faire, ils
ont conduit une étude à grande échelle
mobilisant plus de 12000 patients, originaires
de plusieurs pays, dont la France.
Le gène VAV1 identifié joue un rôle majeur
dans le développement et l'activation des
lymphocytes T, acteurs importants du
système immunitaire normalement chargés
de lutter contre les virus et autres agents
pathogènes.
A l’heure actuelle, les chercheurs à l’origine de cette découverte étudient les mécanismes
par lesquels ce gène influence la prédisposition à la sclérose en plaques. A terme, ces
travaux pourraient conduire au développement de nouvelles approches thérapeutiques dans
la sclérose en plaques et d'autres maladies mettant en jeu le même type de
dysfonctionnement du système immunitaire.
Pour en savoir plus :
Source : “A role for VAV1 in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis”
M. Jagodic1, C. Colacios2, R. Nohra1, A. S. Dejean2, A. D. Beyeen1, M. Khademi1, A. Casemayou2, L.
Lamouroux2, C. Duthoit2, O. Papapietro2, L. Sjöholm1, I. Bernard2, D. Lagrange2, I. Dahlman1, F. Lundmark3, A. B.
Oturai4, H. B. Soendergaard4, A. Kemppinen5, J. Saarela,P4. J. Tienari6, H. F. Harbo7, A. Spurkland8, S. V.
Ramagopalan9, D. A. Sadovnick10, G. C. Ebers9, M. Seddighzadeh11, L. Klareskog11, L. Alfredsson12, L.
Padyukov11, J. Hillert3, M. Clanet2,13, G. Edan14, B. Fontaine15, G. J. Fournié2, I. Kockum1, A. Saoudi2, T. Olsson1.
1- Department of Clinical Neuroscience, Neuroimmunology Unit, Karolinska Institutet, S-17176 Stockholm, Sweden
2- Inserm, U563, F-31000 Toulouse, France and Université Toulouse III Paul Sabatier, F-31000 Toulouse, France
3- Department of Clinical Neuroscience, Division of Neurology, Karolinska Institutet, S-17186 Stockholm, Sweden
4- Danish Multiple Sclerosis Center Copenhagen University Hospital, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark
5- Department of Molecular Medicine, Institute of Molecular Medicine Finland (FIMM),
National Public Health Institute, Helsinki, Finland
6- Department of Neurology, Helsinki University Central Hospital and Molecular Neurology Programme, Biomedicum, University of
Helsinki, Helsinki, Finland
7- Department of Neurology, Oslo University Hospital, Ullevål and University of Oslo, N-0407 Oslo, Norway 8Department of Anatomy, Institute of Basal Medical Science, University of Oslo, N-0317 Oslo, Norway
© Hanicap Infos - source : INSERM