Sclérose en plaques : la réparation des tissus est-elle possible ?
Sur la photo de gauche, on constate des zones bleues (myéline) et des zones grises (pas de myéline). Dans la photo de droite, on peut aussi voir du bleu pâle, représentant des régions endommagées qui ont été réparées, ce qui démontre que la remyélinisation est possible.
Le Docteur Jack Antel de l'institut neurologique de Montréal a rappelé, dès le début de sa conférence, l’importance et la pertinence du partenariat entre les personnes touchées par la sclérose en plaques et les professionnels de la santé. Les deux groupes n’ont qu’un seul but : stopper la SEP. Il a abordé un volet important de la recherche fondamentale, soit la possibilité de réparer les tissus lésés par la sclérose en plaques.
La myéline et la SEP
La SEP est une maladie du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Le système immunitaire s’attaque à la myéline, gaine protectrice des nerfs, et est à l’origine des lésions de SEP. L’emplacement des lésions détermine la nature des symptômes.
La recherche a permis de démontrer qu’il y a un certain degré de réparation de la myéline dans la forme cyclique (poussée-rémission). Par contre, cette réparation n’est plus possible dans les formes progressives primaire et secondaire, ce qui fait que des symptômes deviennent permanents.
Le Docteur Antel a mentionné que la détérioration continue ainsi que la défaillance des mécanismes de réparation et des mécanismes compensatoires constituent les causes fondamentales de la progression de la SEP.
Il propose donc quatre stratégies thérapeutiques contre la sclérose en plaques :
Prévenir la détérioration des tissus;
Réparer les tissus détériorés;
Assurer la survie des tissus détériorés ou réparés;
Améliorer la fonction des tissus détériorés ou faire appel à des mécanismes compensatoires ou les deux.
Selon lui, la prévention de la détérioration des tissus serait la stratégie la plus efficace et permettrait même de régler les problèmes des phases progressives de la SEP.
Possibilité de réparation de la myéline
Le Docteur Antel affirme que, selon les données déjà disponibles, une réparation des tissus est possible. Beaucoup de travaux sont d’ailleurs en cours à ce sujet. On souhaite connaître les cellules qui sont à l’origine de la remyélinisation et comprendre pourquoi, parfois, elles ne font pas complètement leur travail. Des clichés d’IRM démontrent que la remyélinisation a tendance à se produire tôt et rapidement après l’apparition des lésions.
Les cellules progénitrices sont à l’étude. Elles ont la capacité de se différencier en plusieurs types de cellules et pourraient donc participer à la remyélinisation. Une fois ces cellules identifiées, on doit les isoler pour ensuite les analyser. Une analyse du cerveau humain a permis de déceler la présence de cellules progénitrices. Des chercheurs ont greffé ces cellules dans un cerveau de souris, dans lequel il n’y avait pas de myéline. Ils ont pu observer une production de myéline dans le cerveau de l’animal. Cela démontre que des cellules humaines permettent effectivement un certain degré de formation de myéline.
On sait que les oligodendrocytes sont des cellules qui produisent de la myéline. Les oligodendrocytes ont beaucoup de travail, car ils sont responsables de 40 à 50 fibres nerveuses environ. S’ils sont endommagés, ils ne peuvent pas exécuter leur fonction. Dans leurs travaux antérieurs, les chercheurs ont utilisé des cellules souches pour générer des oligodendrocytes (cellules qui fabriquent de la myéline).
Les chercheurs ont également expérimenté de nouvelles applications de l'imagerie par résonance magnétique pour mesurer de manière non effractive la production de myéline et la vitesse de la récupération fonctionnelle en présence de SEP. Il est indispensable de pouvoir générer de la myéline et mesurer l'impact de cette régénération pour réduire les incapacités associées à la sclérose en plaques.
Les scientifiques tentent de voir si on peut amener les cellules souches de l'adulte humain à produire de la myéline. Essentiellement, ils cherchent la présence d'un « commutateur » qui pourrait être mis en marche pour activer le processus de remyélinisation chez les personnes atteintes de SEP.
Lors de sa conférence, le Docteur Antel a aussi parlé du BG-12 (diméthylfumarate),
soit un nouveau médicament qui serait capable de promouvoir la survie des oligodendrocytes. La communauté scientifique étudie présentement ce médicament sur des souris. Elle travaille sur deux choses : mesurer l’efficacité du médicament et établir son profil d’innocuité. Si une croissance des oligodendrocytes est favorable pour la production de myéline, une trop grande croissance de ces cellules peut causer des complications.
Réparation exogène : cellules souches mésenchymateuses, embryonnaires et inductibles
À ce stade-ci de la recherche, on constate que les cellules souches ne sont pas assez « intelligentes » pour chercher spécifiquement les lésions. Lorsqu’elles sont implantées dans le corps, elles ne se concentrent pas uniquement sur la réparation
des lésions. Il faut élucider le rôle que les cellules souches jouent dans la maladie, et nous n’avons pas encore toutes les réponses.
Le Docteur Antel a conclu sa présentation sur le fait que la communauté scientifique se doit de se munir d’une base solide sur laquelle elle pourra avancer et continuer ses travaux de recherche.
© Handicap Infos - source : docteur Jack Antel, neurologue, Institut neurologique de Montréal
