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RECHERCHE | article publié le, 27/01/10 0 réaction 


Alzheimer: le Pr Baulieu annonce une nouvelle piste de recherche

 
 

Linteraction entre la protine Tau et une protine appele FKBP52.

Linteraction entre la protine Tau et une protine appele FKBP52.

Le Pr Etienne-Emile Baulieu a annonc, mardi 26 janvier, que son quipe de lInserm avait fait une dcouverte majeure dans la recherche dun traitement et de la prvention de la maladie dAlzheimer et dautres dmences sniles. Ces travaux, publis dans la revue amricaine PNAS, caractrisent au niveau cellulaire et molculaire linteraction entre la protine Tau, dont la forme anormale est implique dans de nombreuses pathologies neurodgnratives, et une protine trs abondante dans le cerveau appele FKBP52.

Pre de la pilule du lendemain et de la DHEA, le Pr Etienne-Emile Baulieu, 83 ans et son quipe de lInserm (Unit Inserm 788 Strodes, neuroprotection et neurorgnration , Universit Paris XI), pensent avoir trouv la protine anti-Alzheimer, la protine FKBP52, permettant dici quelques annes dobtenir un diagnostic et plus long terme de traiter la maladie. Deux axes de recherche, qui selon lui pourraient aboutir en 2 3 ans, mais qui ncessiteraient un financement de lordre de 5 millions deuros.

La protine Tau est lun des acteurs majeurs de nombreuses dmences que lon appelle Tauopathies. Naturellement prsente dans le systme nerveux central, Tau joue un rle important dans le bon fonctionnement des neurones. Sous sa forme anormale, hyperphosphoryle, la protine Tau perturbe le fonctionnement des cellules neuronales, favorisant le dveloppement de la maladie dAlzheimer mais aussi de plusieurs autres formes de maladies neurodgnratives. Lamas de protine Tau dans le cerveau anormale se manifeste notamment sous forme des buissons (tangles en anglais).

Grce des outils biochimiques et de biologie molculaire, les chercheurs ont tabli quil existait une liaison physique spcifique entre ces 2 protines prsentes dans le cerveau. Ils ont dmontr in vitro que la protine FKBP52 supprimait lactivit de la protine Tau, et donc empchait son rle dans lassemblage des microtubules, dont on connat le rle dans le transport des molcules nutritives et informatives dans la cellule. Les chercheurs observent en effet quune forte expression de FKBP52 empche laccumulation de protine Tau dans les cellules nerveuses.

Ces travaux sinscrivent dans le prolongement des recherches que le Pr Baulieu mne depuis de nombreuses annes sur les strodes du systme nerveux ( neurostrodes ) qui lont conduit sintresser leurs mcanismes daction et au vieillissement du cerveau. Cest dailleurs dans ce cadre que son quipe avait mis en vidence, en 1992, la protine FKBP52 sans pour autant en lucider la fonction.

FKBP52 est une protine de la famille des immunophilines, qui sont des rcepteurs intracellulaires de composs immunosupopresseurs. Cette famille de protines qui a la particularit de possder des proprits immunomodulatrices a t retrouve dans de nombreux dsordres neurologiques, suggrant, dans ce contexte, de nouvelles fonctions distinctes.

Cette nouvelle activit anti-Tau de FKBP52 ncessite de rexaminer les fonctions de cette protine, initialement identifie comme modulateur de rcepteur dhormones strodiennes, crivent les auteurs. Linteraction dcrite dans cet article mrite dtre rapidement tudie plus en dtails concluent-ils.

Aujourdhui, plusieurs collaborations nationales et internationales vont tre menes afin de valider les pistes thrapeutiques et diagnostiques pour la maladie dAlzheimer. Ces travaux de recherche seront soutenus financirement par la Fondation Vivre longtemps et lInstitut Baulieu.

EN SAVOIR + :
www.inserm.fr
Voir la vido du Pr Baulieu


© Handicap Infos - source : Inserm


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